EDS-Typen

Das Ehlers-Danlos-Syndrom zählt zu den seltenen Erkrankungen und tritt mit einer Häufigkeit von 1:20.000 auf, wobei der hypermobile Typ am häufigsten auftritt. Verursacht wird die Erkrankung durch Genmutationen. Bisher sind 19 Genmutationen bekannt, die die Struktur, die Produktion oder die Verarbeitung von Kollagen oder von Proteinen, die mit dem Kollagen interagieren, verändern. Das Geschlecht oder die ethnische Zugehörigkeit spielen keine Rolle bei Auftreten der Erkrankung.

Diagnose von Hypermobilität (hEDS)

Für die einfachere Diagnose von hEDS, dem bekanntesten und häufigsten EDS-Typ, ist mittlerweile ein Diagnose-Bogen mit drei Kriterien-Bereichen erstellt worden, so dass jeder Arzt mit dem Vorliegen von Unterlagen und der Untersuchung und Befragung des Pateinten befähigt ist, eine klinische Diagnose zu stellen. Für die Diagnose von hEDS werden keine Begleiterkrankungen als Kriterien herangezogen, weil noch nicht genug über die Zusammenhänge und Ursachen der Begleiterkrankungen bekannt ist.

Bis heute konnte kein Gen für den hypermobilen Typ gefunden werden. Nur in einigen Fällen – weniger als 5 % – wurde eine Veränderung im Gen Tenascin X (TNX) gefunden. Der Nachweis diese Gens reicht nicht als Ursache für eine über die klinische Symptomatik hinausgehende Diagnose für den hypermobilen Typ des Ehlers-Danlos Syndroms.

EDS Typen – wie bisher klassifiziert

Da einige Betroffene noch nach den bis 2016 verwendeten Villefranche-Kriterien diagnostiziert worden sind, listen wir diese hier noch einmal auf. Bitte beachten Sie jedoch, dass diese in der weiteren Behandlung bzw. im medizinischen Gesundheitsmanagement so nicht mehr geführt und verwendet werden!

Beim Typ I und II sind die stark überdehnbare, leicht verletzbare Haut, Blutergüsse sowie schlechte Wundheilung bekannt. Auch sind die Gelenke überbeweglich und die inneren Organe und Gefäße sind betroffen.

Typ I und II

Beim Typ III gibt es eine geringe Beteiligung der Haut, aber eine ausgeprägte Überbeweglichkeit der Gelenke.

Hyper mobiler Typ III

Der vaskulläre Typ fällt durch dünne, durchscheinende Haut, ausgeprägte Hämatombildung, Überbeweglichkeit der kleinen Gelenke und Beteiligung der inneren Organe auf.

Vaskulärer Typ (Typ IV)

Der Typ VI ist erkennbar an mittel bis starker Hautdehnbarkeit, schlechter Wundheilung, starker Überbeweglichkeit, Beteiligung der inneren Organe und der Augen.

Kyphosko-liotischer Typ (Typ VI)

Die Arthrolasie Typen (VII A/B) sowie der Dermatoparaxis Typ (VII C) sind noch seltener und zeigen z. B. sehr schlaffe Haut und Hüftluxationen auf.

Arthroch alasie Typ (Typ VII A/B)

Er zeichnet sich durch sehr schlaffe Haut, deutliche Überbeweglichkeit der Gelenke und Beteiligung der inneren Organe auf.

Dermato-paraxis Typ (Typ VII C)

Die Villefranche Kriterien beinhalteten folgende Einteilung:

  • Klassischer Typ: Gene COL5A1 und COL5A2
  • Hypermobiler Typ: Gen nicht bekannt
  • Vaskulärer Typ: Gen COL3A1
  • Arthrochalasischer Typ: Gene COL1A1 und COL1A2 mit autosomal dominanter Vererbung
  • Kyphoskoliotischer Typ: Gen PLOD1
  • Dermatosparaxischer Typ: Gen ADAMTS2 mit autosomal rezessiver Vererbung